ปฏิกิริยาทางชีวเคมีของกรดไขมัน

กรดไขมันไม่ละลายในน้ำ หลังจากจับกับอัลบูมินในเลือด (10:1) พวกมันจะถูกขนส่งไปยังเนื้อเยื่อและเซลล์ต่างๆ ทั่วร่างกาย และออกซิไดซ์และสลายตัวในไมโตคอนเดรียของเซลล์ ซึ่งปล่อยพลังงานจำนวนมาก ตับและกล้ามเนื้อมีการใช้งานมากที่สุด ในปี พ.ศ. 2447 คนูปใช้วงแหวนเบนซีนเป็นเครื่องหมายเพื่อติดตามการเปลี่ยนแปลงของกรดไขมันในสัตว์ และพบว่าเมื่ออนุพันธ์ของกรดไขมันคาร์บอนที่มีเลขคี่ถูกสลายตัว กรดฮิปปูริกจะถูกตรวจพบในปัสสาวะ และหากเป็นคาร์บอนที่เป็นเลขคู่ ฟีนิลอะซีทิล ตรวจพบกรดยูริกในปัสสาวะ สันนิษฐานว่าการเสื่อมสลายของสายโซ่เอซิลของกรดไขมันเกิดขึ้นที่อะตอมของคาร์บอน กล่าวคือ หน่วยคาร์บอน 2 ตัวถูกตัดออกจากสายโซ่กรดไขมันในแต่ละครั้ง การทดลองต่อมาได้พิสูจน์ว่าทฤษฎีการออกซิเดชันถูกต้อง และหน่วยคาร์บอน 2 ตัวที่ตัดคือ acetyl CoA ต้องกระตุ้นกรดไขมันก่อนเข้าสู่ไมโตคอนเดรีย
1) การกระตุ้นกรดไขมัน
2) Fatty acyl CoA เข้าสู่ไมโตคอนเดรีย
3) -ออกซิเดชันของไขมัน acyl CoA;
การออกซิเดชันของกรดไขมัน acyl CoA กับ acetyl CoA เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาสี่ประการ ได้แก่ ดีไฮโดรจีเนชัน การเติมน้ำ ดีไฮโดรจีเนชันซ้ำ และซัลเฟอร์ไรเซชัน ในแต่ละครั้ง จะมีการผลิตโมเลกุลของ acetyl CoA หนึ่งโมเลกุลและ acyl CoA ไขมันที่มี C น้อยกว่าโมเลกุลดั้งเดิม 2 โมเลกุล -ออกซิเดชันรอบถัดไปจะดำเนินการ และวงจรจะเกิดซ้ำ
4) การคำนวณพลังงานของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน
กรดปาลมิติกหนึ่งโมเลกุล (C16) สามารถผลิต acetyl CoA ได้ 8 ชนิด, NADH 7 ชนิด และ FADH2 จำนวน 7 ชนิด หลังจาก 7 - ออกซิเดชัน Acetyl CoA แต่ละตัวจะเข้าสู่วงจร TCA เพื่อผลิต NADH 3 ตัว FADH 1 ตัว และ GTP 1 ตัว และปล่อย CO2 โมเลกุลออกมา 2 โมเลกุล
เมื่อไขมันถูกใช้เป็นพลังงาน สิ่งมีชีวิตก็สามารถได้รับน้ำปริมาณมากเช่นกัน โคกของอูฐเป็น "โกดัง" สำหรับกักเก็บไขมันซึ่งสามารถให้ทั้งพลังงานและน้ำที่ต้องการ
เส้นทางอื่นของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน
(1) ออกซิเดชันของกรดไขมันคาร์บอนเลขคี่ ร่างกายมนุษย์มีกรดไขมันคาร์บอนเลขคี่จำนวนหนึ่ง และพืช สิ่งมีชีวิตในทะเล และยีสต์ปิโตรเลียมหลายชนิดก็มีกรดไขมันคาร์บอนเลขคี่จำนวนหนึ่ง นอกเหนือจากการผลิตอะซิติล CoA แล้ว การออกซิเดชันของมันยังผลิตโพรพิโอนิล CoA หนึ่งโมเลกุล ซึ่งถูกแปลงเป็นซัคซินิล CoA ภายใต้การกระทำของ -คาร์บอกซิเลสและไอโซเมอเรส และถูกออกซิไดซ์อย่างสมบูรณ์ผ่านวิถี TCA
(2) ออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัว ประมาณครึ่งหนึ่งของกรดไขมันในร่างกายเป็นกรดไขมันไม่อิ่มตัว ซึ่งพันธะคู่ทั้งหมดอยู่ในรูปแบบที่ถูกต้อง พวกมันไม่สามารถเร่งปฏิกิริยาด้วยอีโนอิล-โคเอ ไฮดราเตส ซึ่งจะเร่งปฏิกิริยาการเติมน้ำให้กับพันธะคู่ของทรานส์ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการมีส่วนร่วมของไอโซเมอเรสและรีดักเตสเพื่อให้สามารถออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวทั่วไปต่อไปได้ ตัวอย่างเช่น กรดโอเลอิกคือกรดออคตาเดซีโนอิก (cis-△9) และกรดโอเลอิกในไซโตพลาสซึมยังถูกกระตุ้นเพื่อสร้างโอลีโออิล CoA ซึ่งจากนั้นจะถูกขนส่งเพื่อสร้างโอลีโออิล CoA ในเมทริกซ์ไมโตคอนเดรีย จากนั้นผ่านกระบวนการ - 3 รอบ ออกซิเดชันเพื่อสร้าง 3 โมเลกุลของ acetyl CoA และ cis-△3-dodecenoyl CoA อย่างหลังจะถูกแปลงเป็น trans-△2-dodecenoyl CoA โดยไอโซเมอเรส และ L- -hydroxyacyl CoA ถูกสร้างขึ้นโดย enoyl CoA hydratase จากนั้นผ่านกระบวนการออกซิเดชันห้ารอบเพื่อสร้าง acetyl CoA 6 โมเลกุล อะซิติลโคเอทั้งหมด 9 โมเลกุล
ออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนยังต้องมีส่วนร่วมของรีดักเตสพิเศษ
ร่างกายคีโตน
ร่างกายคีโตนเป็นตัวกลางพิเศษที่เกิดจากการสลายตัวตามปกติของกรดไขมันในตับ รวมถึงกรดอะซิโตอะซิติก (คิดเป็นประมาณ 30%), กรดไฮดรอกซีบิวทีริก (-กรดไฮดรอกซีบิวทีริก) และกรดอะซิโตอะซิติก (คิดเป็นประมาณ 30%) คีโตนคิดเป็นประมาณ 70% ของน้ำหนักตัวทั้งหมด) และมีอะซิโตนในปริมาณน้อยมาก ระดับคีโตนในเลือดของคนปกติต่ำมาก ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ปกติที่ร่างกายมนุษย์จะใช้การออกซิเดชันของไขมันเป็นพลังงาน อย่างไรก็ตาม ในสภาวะทางสรีรวิทยาบางประการ (ความหิว การอดอาหาร) หรือสภาวะทางพยาธิวิทยา (เช่น โรคเบาหวาน) แหล่งที่มาของน้ำตาลหรือพลังงานออกซิเดชันจะลดลง การเคลื่อนย้ายไขมันจะเพิ่มขึ้น และกรดไขมันกลายเป็นแหล่งพลังงานหลักสำหรับร่างกายมนุษย์ หากปริมาณของคีโตนที่สังเคราะห์ในตับเกินความสามารถของเนื้อเยื่อนอกตับในการใช้คีโตน ความสมดุลระหว่างทั้งสองจะสูญเสียไป และความเข้มข้นของเลือดจะสูงเกินไป ทำให้เกิดภาวะคีโตอะซีทีเมียและคีโตนูเรีย กรดอะซิโตอะซิติกและกรด - ไฮดรอกซีบิวทีริกเป็นทั้งสารที่เป็นกรด ดังนั้นการสะสมคีโตนในร่างกายจำนวนมากในร่างกายก็อาจทำให้เกิดภาวะกรดได้เช่นกัน